Arytmie są to zaburzenia rytmu serca. Serce ma właściwą dla siebie kolejność skurczu elementów – najpierw kurczą się przedsionki wpychając krew do komór, a następnie skurcz komór wypycha krew do naczyń krążenia płucnego i aorty. Jeżeli czynność ta ulega zaburzeniu, mówimy o artymii.
Funkcje i budowa układu bodźco-przewodzącego serca
Bardzo ciężko jest zrozumieć zagadnienie arytmii bez znajomości anatomii i fizjologii układu bodźco przewodzącego, więc postaram się krótko omówić to zagadnienie. Układ bodźco-przewodzący jest elementem, który warunkuje stałość skurczu mięśnia sercowego.
Odpowiada za regularność rytmu serca i odpowiednią kolejnośc kurczenia się jego składowych (najpierw kurczą się przedsionki, a następnie komory). Składa się on z węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), węzła przedsionkowo-komorowego (SV), pęczka Hisa oraz włokien Purkinjego. Poszczególne elementy łączą się ze sobą, co gwarantuje ciągłość przewodzenia impulsu. Nadrzędnym ośrodkiem bodźcotwórczym jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, jednak każdy element układu bodźco-przewodzącego ma zdolność do generacji bodźców. Podrzędnie ośrodki przejmują rolę głównego rozrusznika wtedy, kiedy występuje dysfunkcja rozrusznika. Częstotliwość ich wyładowań jest jednak niższa niż węzła SA, dlatego rytm rytm pracy serca jest zwolniony (poniżej 60 uderzeń/minutę, bradykardia).
Rodzaje arytmii i mechanizmy jej powstawania
Arytmie ze względu na częstość pracy serca dzieli się na tachyarytmie (z przyspieszoną czynnością serca) lub bradyarytmie (z obniżoną częstością pracy serca). Każda z nich ma odmienną przyczynę oraz przebieg.
Tachyarytmie
Są to zaburzenia rytmu serca, charakteryzujące się częstotliwością pracy serca większą niż 100 uderzeń/minutę. Do ich przyczyn zalicza się zaburzenia wytwarzania bodźców w wyniku zwiększonego automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), wzrostu automatyzmu ośrodków ektopowych oraz potencjałów następczych.
- Zwiększony automatyzm węzła zatokowo-przedsionkowego (SA)
W przypadku zwiększonego automatyzmu węzła SA mamy do czynienia z arytmią zwaną tachykardią zatokową. Główną przyczyną jest wzrost pobudzenia współczulnego, co ułatwia oraz nasila depolaryzację komórek węzła zatokowo-przedsionkowego. W efekcie częstość wyładowań wzrasta, w efekcie przyspiesza się praca serca.
- Wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
Ośrodki ektopowe są to obszary w obrębie przedsionków lub komór, które uzyskały zdolność samodzielnego generowania bodźców niezależnie od węzła zatokowo-przedsionkowego. Do wzrostu automatyzmu ośrodków ektopowych dochodzi w przypadku stanów uszkadzających komórki mięśnia sercowego (np. niedokrwienie, zaburzenia elektrolitowe). Do arytmii o tej przyczynie należą dodatkowe pobudzenia przedsionkowe, komorowe, częstoskurcz nadkomorowy i komorowy.
- Obecność potencjałów następczych
Potencjały następcze są to pobudzenia dodatkowe, mające swoje źródło w komórkach mięśnia sercowego (zatem jest to typ pobudzenia ektopowego). Dzieli się je na potencjały wczesne oraz potencjały późne. Potencjały wczesne pojawiają się w fazie repolaryzacji kardiomiocytów. Czynnikami sprzyjającymi powstawaniu tego typu arytmii są m.in. niedotlenienie oraz wysokie stężenie adrenaliny i noradrenaliny we krwi. Potencjały późne pojawiają się po zakończeniu repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Powstają pod wpływem adrenaliny, noradrenaliny oraz preparatów naparstnicy.
Bradyarytmie
W przypadku bradyarytmii częstość pracy serca jest niższa od 60 uderzeń na minutę. Przyczyny bradyarytmii możemy zaliczyć do jednej z trzech kategorii: zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego (SA), przejęcie funkcji rozrusznika przez inne ośrodki oraz bloki przewodzenia.
- Zmniejszenie automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego
Głównym czynnikiem prowadzącym do zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) jest stymulacja układu przywspółczulnego. Ten typ bradykardii występuje w warunkach fizjologicznych u zawodowych sportowców. Może się objawiać w chorobach węzła zatokowego, w wyniku działania leków (np. beta-adrenolityków, blokerów kanałów wapniowych), i innych stanach chorobowych.
- Przejęcie funkcji rozrusznika przez inne ośrodki w wyniku dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego
Ta przyczyna arytmii polega na generowaniu wyładowań przez komórki leżące poza węzłem zatokowo-przedsionkowym (np. przez komórki węzła przedsionkowo-komorowego, pęczek Hisa czy włókna Purkinjego). Dzieje się tak w wyniku dysfunkcji (braku generowania wyładowań) przez węzeł SA. Do przykładów należą pobudzenie/rytm węzłowy zastępczy i wędrowanie rozrusznika.
- Bloki przewodzenia
Mogą być wrodzone lub nabyte. Polegają na zahamowaniu transmisji bodźca wzdłuż układu bodźco-przewodzącego. Mogą powstać w wyniku przebytego epizodu niedotlenienia, zaburzeń elektrolitowych (hiperkaliemii) lub w przebiegu przewlekłych chorób i zakażeń. Wyróżniamy bloki zatokowo-przedsionkowe oraz przedsionkowo-komorowe.
O bloku zatokowo-przedsionkowym (SA) mówimy wtedy, kiedy zahamowane jest przewodzenie między węzłem zatokowo-przedsionkowym a komórkami przedsionków. W zależności od obrazu w EKG bloki SA dzielimy na blok I, II i III stopnia. Bloki II stopnia dodatkowo różnicują się na blok typu Wenckebacha (IIa) i Mobitz (IIb). Blok przedsionkowo-komorowy z kolei charakteryzuje się całkowitym zablokowaniem transmisji impulsu między węzłem zatokowo-przedsionkowym a pozostałymi elementami układu bodźco-przewodzącego. Tak samo jak w bloku SA wyróżniamy tutaj trzy stopnie, przy czym w bloku drugiego stopnia występuje blok typu Mobitz I (Wenckebacha) oraz Mobitz II.
Jak rozpoznać, że mamy do czynienia z arytmią?
Aby wstępnie rozpoznać arytmię, trzeba odpowiedzieć sobie na dwa pytania: Czy czynność serca jest szybka, czy wolna, oraz czy czynność serca jest miarowa, czy niemiarowa. O szybkiej częstości rytmu serca (tachykardii) mówimy, jeżeli liczba uderzeń na minutę przekracza 100, natomiast o wolnej częstości (bradykardii) – kiedy jest mniejsza niż 60. W zakresie od 60 do 100 uderzeń na minutę mamy prawidłową częstość rytmu serca.
Stwierdzenie, czy czynność serca jest miarowa czy też nie jest bardziej skomplikowane i wymaga analizy zapisu EKG. W przypadku miarowej pracy serca załamki P i zespoły QRS występują w stałym układzie. Odstępy między poszczególnymi załamkami oraz między kolejnymi zespołami załamków nie zmieniają się w trakcie trwania pomiaru. Jeżeli odległości między załamkami lub między kolejnymi wyładowaniami są różne, występują różnice w wyglądzie załamków lub jest całkowity brak któregoś z załamków, mówimy wtedy o niemiarowości pracy serca i arytmii z niemiarowością.
Morfologia elementów zapisu EKG w niemiarowości pracy serca
- Załamki P
Jeżeli załamki P są obecne, należy zbadać takie ich cechy jak kształt, odstęp PQ oraz czy każdy zespół QRS jest poprzedzony przez załamek. Identyczne załamki P świadczą o tym, że pochodzą z tego samego rozrusznika. Jeżeli ich kształt jest różny, należy brać pod uwagę arytmię, na przykład obecność dodatkowego rozrusznika przedsionkowego lub nakładanie się innego fragmentu zapisu na załamek P (np. załamka T poprzedniego zespołu). W warunkach prawidłowych każdy zespół QRS powinien być poprzedzony jednym załamkiem P. Jeżeli jest ich więcej – może to świadczyć o bloku w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego. Ocena odstępu PQ pomaga w rozpoznaniu nadkomorowego wędrowania rozrusznika oraz wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego. Wtedy długość odstępu PQ jest zmienna.
- Zespoły QRS
W prawidłowym obrazie EKG każdy zespół QRS jest poprzedzony przez załamek P. Występowanie zespołów QRS pozbawionych załamka P świadczy o patologii. Ważna jest również szerokość QRS – wąski zespół jest prawidłowy. Z kolei poszerzone zespoły QRS są oznaką arytmii - przykładowo obecności dodatkowego rozrusznika, który generuje patologiczny skurcz, różniący się od inicjowanego prawidłową drogą. Ważna jest również ocena, czy zespoły QRS występują w grupach po dwa lub trzy. Jeżeli po załamku P nastąpi „wypadnięcie” zespołu QRS może to świadczyć o bloku przedsionkowo-komorowym, zahamowaniu zatokowym lub bloku zatokowo-przedsionkowym.
