Niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do uszkodzenia komórek serca, a ostatecznie do zawału mięśnia sercowego. Śmierć komórek następuje w obszarze zaopatrywanym w natlenioną krew przez daną gałąź tętnicy wieńcowej. Miejsce objęte zawałem ściany serca będzie miało kształt klina, z podstawą skierowaną w kierunku wsierdzia. Klinowate obszary niedokrwienia i uszkodzenia ściany serca zwężają się od strony wsierdzia i nakładają się na siebie. Krążenie oboczne, w którym uczestniczą także naczynia kolateralne sprawiają, że niektóre obszary podwsierdziowe zaopatrywane są z dwóch różnych odgałęzień tętnic wieńcowych.
Tlen z krwi znajdującej się w komorach może bezpośrednio dyfundować z pęcherzyków płucnych do krwi zawartej w naczyniu włosowatym, ponieważ błona pęcherzyka jest cienka i występuje duża różnica w stężeniu tlenu do komórek przyległych warstw ściany mięśnia sercowego. Małe naczynia i drobne żyły ściany serca, uchodzą bezpośrednio do jam komór i przedsionków, zwane żyłami Tebezjusza, które wychodzą bezpośrednio z komór także odgrywają znaczną rolę w odpływie krwi żylnej z serca. Mechanizmy te zapewniają dodatkowe zaopatrzenie w tlen komórek warstwy podwsierdziowej, zmniejszając ich podatność na niedokrwienie i uszkodzenie. Proces niedokrwienia i uszkodzenia jest zatem bardziej nasilony w warstwie podnasierdziowej.
Niedokrwienie dotyczy klinowatego obszaru serca. Klin jest skierowany podstawą w stronę nasierdzia. Ten obszar niedokrwienia ma bardziej ujemny potencjał niż otaczająca go prawidłowa tkanka, co wyraża się obniżeniem odcinka ST. Załamki T są odwrócone, ponieważ w wyniku niedokrwienia repolaryzacja następuje w nieprawidłowy sposób.
Uszkodzenie również obejmuje obszar w kształcie klina, podobnie jak w przypadku niedokrwienia. W obszarze uszkodzenia nie dochodzi jednak do całkowitej repolaryzacji i dlatego jego potencjał pozostaje bardziej dodatni niż potencjał otaczających tkanek, co prowadzi do uniesienia odcinka ST. Załamki T pozostają odwrócone z powodu nieprawidłowej repolaryzacji w obrębie zarówno niedokrwionych, jak i uszkodzonych obszarów mięśnia sercowego.
Zawał oznacza martwą tkankę, która jest elektrycznie obojętna, ponieważ nie generuje potencjałów czynnościowych. Obszar zawału zachowuje się jak elektryczne „okno" w ścianie mięśnia sercowego. Patrząc przez to „okno", elektroda może zobaczyć przeciwległą ścianę. Dodatni wektor przeciwległej ściany, niezrównoważony przez inny wektor, oddala się od elektrody, powodując powstanie załamka Q. Wygląd reszty zespołu zależy od otaczających stref niedokrwienia i uszkodzenia.
Przewodzenie włókien Purkinjego w zawale serca
Przewodzenie w prawidłowym mięśniu sercowym odbywa się za pośrednictwem układu włókien Purkinjego i następuje od wsierdzia do nasierdzia. W strefie zawału martwica obejmuje również włókna Purkinjego, które przestają funkcjonować. Przewodzenie impulsu w obszarze otaczającym zawał następuje z komórki do komórki i jest powolne. To opóźnienie powoduje, że na ułamek sekundy obszar ten jest elektrycznie obojętny. Na krótko pojawia się więc „okno”, przez które elektroda „widzi” niezrównoważony wektor przeciwległej ściany, co zostaje zarejestrowane jako załamek Q. Ten załamek Q będzie jednak mniejszy niż w przypadku zawału pełnościennego.
Zawał z załamkiem Q i zawał bez załamka Q
W zapisie EKG wyróżnia się dwa główne rodzaje zawałów: zawał z załamkiem Q i zawał bez załamka Q. Kidyś uważano, że zawały z załamkiem Q są zawałami pełnościennymi - obejmującymi wszystkie warstwy mięśnia sercowego. Ponieważ martwa tkanka zajmuje całą grubość ściany, powstaje efekt „okna" i w zapisie EKG pojawia się załamek Q.
Ten tradycyjny sposób myślenia został zarzucony, gdy badania autopsyjne wykazały, że zawały niepełnościenne również mogą powodować powstawanie załamków Q. Aby zrozumieć, jak do tego dochodzi, musimy posłużyć się wektorami. Załóżmy przykładowo (a nie jest to jedyne możliwe wytłumaczenie), że doszło do zawału obejmującego jedynie proksymalną 1/3 grubości ściany komory. Taki zawał obejmowałby również obszar, w którym znajduje się sieć włókien Purkinjego. Ponieważ włókna Purkinjego umożliwiają bardzo szybkie przekazywanie pobudzenia w obrębie całego mięśnia sercowego, utrata czynności układu bodźcoprzewodzącego w strefie zawału sprawia, że uszkodzony mięsień sercowy otaczający strefę martwicy może ulegać depolaryzacji jedynie w wyniku powolnego przewodzenia impulsu z komórki do komórki.
To zwolnienie przewodzenia powoduje, że powstaje krótka przerwa, w czasie której wydaje się, że wektor z przeciwległej ściany nie jest zrównoważony. Elektroda znajdująca się nad strefą zawału odczytuje szybko pojawiający się wektor z przeciwległej ściany jako załamek Q - a dopiero później zaczyna pojawiać się wektor powstający w wyniku powolnego przewodzenia impulsu w strefie uszkodzenia.
Załóżmy teraz, że zawał jest na tyle mały, że nie powoduje powstania widocznego załamka Q, ale na tyle duży, aby spowodować obniżenie odcinka ST lub nieprawidłowości załamków T. Taki obraz AMI nie będzie początkowo różnił się od obrazu niedokrwienia. We wczesnej fazie zawału istotniejsze jest rozróżnienie nie w zależności od występowania lub braku załamka Q, ale zależnie od obrazu odcinka ST, tj. podział na ostre zespoły wieńcowe z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST. Możemy jednak potwierdzić zawał na podstawie zwiększonego stężenia markerów biochemicznych wykorzystywanych do rozpoznawania AMI. Ten typ zawału, który nie pozostawia załamków Q, nazywany jest zawałem bez załamka Q.
Dawniej uważano, że taki zawał może dotyczyć jedynie warstwy podwsierdziowej. Nie jest to jednak prawda. Ten mały zawał może wystąpić zarówno w warstwie podwsierdziowej, jak i innym miejscu mięśnia sercowego. Taki obraz może wynikać z zawału nieprzylegających do siebie obszarów mięśnia sercowego. Może to nawet być mały zawał pełnościenny, który z jakiegoś powodu nie powoduje powstania załamka Q.
W dobie leczenia trombolitycznego i zabiegów rewaskularyzacyjnych szybkie udrożnienie tętnicy wieńcowej może spowodować, że zawał, który w przeciwnym razie byłby pełnościenny, zostaje ograniczony tylko do części ściany. Występowanie lub brak załamków Q nie pozwala uznać zawału za pełnościenny lub niepełnościenny, dlatego nie powinniśmy dokonywać takiego rozróżnienia na podstawie obrazu EKG.
Zawały z załamkiem Q wiążą się z większą śmiertelnością w ostrej fazie, większym uszkodzeniem serca i częstszym występowaniem niewydolności serca. Zawały bez załamka Q charakteryzują się większą śmiertelnością długoterminową, jeśli nie zostanie zastosowane agresywne leczenie. Każdy zawał niesie ze sobą duże ryzyko - szacowane na około 40% - wystąpienia zaburzeń rytmu prowadzących do nagłego zgonu. Agresywne leczenie może uchronić przed powiększeniem się strefy zawału. Ostatecznym efektem byłaby utrata o wiele większego obszaru mięśnia sercowego, ale największym niebezpieczeństwem jest 40% ryzyko nagłego zgonu, które towarzyszy każdemu z tych incydentów.
Jak powstaje krzywa EKG w świeżym zawale mięśnia sercowego?
Obraz EKG w AMI - acute myocardial infarction nie jest statyczny, ale stanowi ciągłość, od stanu prawidłowego do pełnego obrazu zawału. We wczesnej fazie niedokrwienia dochodzi najpierw do odwrócenia załamków T. Następnie widzimy uniesienie odcinka ST, które przebiega poziomo lub ma kształt fali Pardeego. W tej fazie może na krótko zniknąć odwrócenie załamka T. Na końcu pojawiają się załamki Q.
Po zakończeniu ostrej fazy zawału zaczynają pojawiać się zmiany charakterystyczne dla przebytego zawału. W pierwszej kolejności zanika uniesienie odcinka ST, który powraca do linii izoelektrycznej. Załamki T stają się znów dodatnie. Natomiast załamki Q pozostają ze względu na wytworzenie się blizny. Ten obraz przebytego zawału może ukształtować się dopiero po upływie tygodni.
Niektóre AMI obejmują tylko jeden obszar. Należy do nich zawał wysoki boczny, zawał ściany tylnej oraz izolowany zawał prawej komory. Zawał wynika bowiem z zamknięcia tętnicy, która zwykle zaopatruje więcej niż jeden obszar serca i w związku z tym zmiany w EKG na ogół nie są ograniczone do jednego obszaru. Wielkość obszaru objętego zawałem zależy od wielkości tętnicy, miejsca jej zamknięcia oraz rozległości obszaru unaczynionego przez tę tętnicę.
W badaniu pośmiertnym można bezpośrednio ocenić wielkość obszaru objętego zawałem i stwierdzić, która tętnica była za niego odpowiedzialna. Niestety, EKG nie jest tak dokładną metodą. Możemy zidentyfikować obszar zawału i domniemywać, która tętnica jest odpowiedzialna za zawał, ale nie możemy z całkowitą pewnością wnioskować o wielkości zawału. Jest to spowodowane innymi nieprawidłowościami wpływającymi na kształt krzywej EKG. Zapis krzywej z aparatu EKG jest odzwierciedleniem wektorów serca. Wektory wynikające z przerostu lewej komory (LVH), przerostu prawej komory (RVH), w zaburzeniach przewodzenia itd. mogą wpływać na obraz EKG w ostrej fazie zawału. Możliwa jest również duża zmienność położenia tętnic w stosunku do mięśnia sercowego. Obszary zaopatrywane przez poszczególne naczynia mogą więc być osobniczo zmienne. To także wpływa na rozległość zmian w EKG.
Uszkodzenie większej tętnicy wywołuje zazwyczaj zmiany w więcej niż jednym obszarze. Ponadto, chociaż zawał może być mały, strefa uszkodzenia lub obszar zagrożonego mięśnia sercowego mogą być znacznie większe. Dlatego też AMI obejmuje na ogół więcej niż jeden obszar: zawał dolno-tylny, zawał przednio-przegrodowy obejmujący również ścianę boczną, zawał tylno-boczny itd. Dotyczy to zwłaszcza zawałów ściany dolnej i przedniej. Zawały te wynikają z zamknięcia odpowiednio prawej tętnicy wieńcowej (PTW) lub gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej (GPZ). Natomiast załamki Q, odpowiadające przebytemu zawałowi lub zawałowi o nieokreślonym czasie trwania, stwierdza się często tylko w odprowadzeniach znad ściany dolnej lub przedniej.
